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Fisiopatología de la DA

La compleja fisiopatología de la DA no solo implica los signos y síntomas visibles en la piel, sino también la inflamación subyacente persistente que induce los síntomas1-3

Ilustración de un fragmento de piel atópica vista a través del microscopio en la que se aprecia la barrera cutánea alterada.

El proceso de la enfermedad de la DA

Un ciclo continuado y debilitante de picor-rascado que implica la entrada de alérgenos, la alteración del microbioma de la piel, defectos de la barrera cutánea en piel sin lesiones e inflamación en la piel con lesiones1-3

Las causas de la barrera cutánea alterada que se observa en la DA son complejas y están motivadas por una combinación de factores genéticos, ambientales e inmunológicos; dichos factores pueden ser los responsables de la heterogeneidad de la DA4

La fisiopatología subyacente a la respuesta inflamatoria en la DA procede de una red de comunicación intercelular mediada por citocinas extraordinariamente compleja5

La dermatitis atópica es resultado de la desregulación inmunitaria junto con la disfunción de la barrera cutánea.6,7

Descubre la disfunción cutánea/inmunitaria en la DA

La dermatitis atópica es una afección inflamatoria heterogénea de la piel caracterizada por diferentes subtipos/fenotipos8

  • La DA tiene una polarización inmunitaria diversa que depende del fenotipo clínico.8
  • A pesar de que se han demostrado diferentes niveles de activaciones inmunitarias de tipo Th1/Th2/Th17/Th22 en los diferentes subtipos clínicos, todos comparten una sólida activación de quimiocinas y citocinas Th2.8
  • Fenotipos clínicos de DA europea/norteamericana, asiática, afroamericana y pediátrica comparten una fuerte polarización de Th2.8

Fenotipos clínicos y activación de linfocitos T asociados

Cuadro que muestra los fenotipos clínicos de la dermatitis atópica y activación de linfocitos T asociados.

Th, T-helper.
Adaptado de Czamowicki T, et al. J Allergy Clin Immunal, 2019,143:1-11 con permiso de Elsevier.

Descubre el rol de la IL-13 en la DA
  1. Jakasa I, Verberk MM, Esposito M, Bos JD, Kezic S. Alteredpenetration ofpolyethylene glycols into uninvolved skin of atopicdermatitis patients. J Invest Dermatol. 2007;127(1):129-134.
  2. May RD, Fung M. Strategies targeting the IL-4/IL-13 axes in disease. Cytokine. 2015;75(1):89-116.
  3. Williams MR, Gallo RL. The role of the skin microbiome in atopicdermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2015;15(65):1-10.
  4. Leung DY, Guttman-Yassky E. Deciphering the complexities ofatopicdermatitis: shifting paradigms in treatment approaches. J Allergy Clin Immunol.2014;134(4):769-779.
  5. Nygaard U, Vestergaard C, Deleuran M. Emerging treatment optionsin atopicdermatitis: systemic therapies. Dermatology. 2017;233(5):344-357.
  6. Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of alteredskin barrierand immune dysregulation. Immunol Rev. 2011;242(1):233-246.
  7. Guttman-Yassky E, Waldman A, Ahluwalia J, Ong PY, Eichenfield LF. Atopicdermatitis : pathogenesis. Semin Cutan Med Surg. 2017;36(3):100-103.
  8. Czarnowicki T, et al. Atopic dermatitis endotypes and implications fortargeted therapeutics. J Allergy Clin Immunol. 2019;143:1-11.
MAT-48177 Julio 2021
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